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Come trattare la necrosi ossea asettica

La necrosi ossea asettica è una malattia cronica che è causata da un insufficiente apporto di sangue al tessuto osseo. Man mano che la necrosi si sviluppa, il tessuto viene distrutto. Molto spesso, la necrosi si sviluppa nell'area della testa dell'osso nel punto di articolazione con l'articolazione. Soffri dalla malattia delle grandi ossa. Molto spesso, i pazienti sviluppano necrosi asettica della testa del femore nella regione dell'articolazione dell'anca, ma può esserci una lesione della testa dell'astragalo nella zona dell'articolazione della caviglia e la testa dell'omero nella zona dell'articolazione della spalla. Colpisce la malattia e gli adulti e i bambini. Nei bambini, la necrosi si presenta in forma più lieve, il trattamento della malattia è più efficace. La necrosi asettica può causare vari fattori, ma tutti portano alla rottura del flusso sanguigno nei piccoli vasi ossei e alla nutrizione delle cellule.

Esiste un trattamento popolare per la necrosi asettica. Tale terapia è più sicura e non dannosa per la salute. Il trattamento consiste nell'assumere farmaci con effetti diversi, dieta e uno stile di vita sano.

La struttura e il funzionamento del tessuto osseo

Le ossa tubolari nel corpo umano sono costituite dal corpo e dalla testa. Tra la testa e il corpo dell'osso è un'area ristretta - il collo, su cui si trovano le sporgenze ossee per attaccare i tendini. La testa è la fine dell'osso che si articola con l'articolazione. Le teste delle ossa sono coperte da una superficie articolare che fornisce scorrimento nella cavità articolare.

Lo stesso tessuto osseo è costituito da diversi tipi di cellule: osteoblasti e osteociti formano una sostanza intercellulare e formano una struttura ossea, gli osteoclasti distruggono questa sostanza. Pertanto, il tessuto osseo viene costantemente aggiornato. Normalmente, l'attività di quelle e di altre cellule è bilanciata, tuttavia con l'età o con lo sviluppo di varie malattie, i processi di distruzione predominano sui processi di sintesi, e vi è una lenta distruzione del tessuto osseo.

L'osso ha una struttura cellulare e consiste di singoli osteoni. Osteon è un gruppo di placche ossee che simmetricamente circondano il canale centrale, in cui passano i vasi sanguigni e le fibre nervose. Gli Osteon formano delle traverse, disposte longitudinalmente rispetto alla direzione che rappresenta il carico massimo sull'osso. Questo assicura la sua forza ed elasticità.
Il tessuto osseo si trova a strati. distinti:

  • Sostanza spugnosa: la struttura interna dell'osso. Le barre trasversali dell'osso si trovano liberamente.
  • Sostanza compatta - strato intermedio. Le traverse sono imballate saldamente.
  • Il periostio è lo strato esterno.

Progressione della malattia

Il femore soffre più spesso, ma possono anche svilupparsi necrosi asettica dell'astragalo, dell'omero e di altri. La malattia è localizzata vicino a grandi articolazioni: anca, caviglia, ginocchio, spalla.

La maggior parte dei pazienti sviluppa necrosi asettica bilaterale: se la malattia si è manifestata sul piede o sul braccio sinistro, quindi con il tempo (approssimativamente in un anno e mezzo), il processo inizierà a destra.

In alcuni casi, la necrosi asettica della testa del femore si sviluppa nei bambini, più spesso nei ragazzi fino a sette anni. In questo caso, la malattia è caratterizzata da un decorso più mite e il recupero si verifica più rapidamente.

In questa malattia, vi è una violazione del flusso sanguigno nell'osso e la fornitura di cellule del tessuto osseo. Ciò porta alla morte di osteociti e osteoblasti, che producono una sostanza intercellulare e garantiscono la crescita ossea. L'attività degli osteoclasti può aumentare e il processo di distruzione del tessuto osseo aumenta.

Di conseguenza, la forza dell'osso diminuisce. Carichi su tale osso portano a danni e fratture di lamelle ossee, i cui frammenti spremono i vasi sanguigni e interrompono ulteriormente la nutrizione del tessuto osseo. Quando questo accade, la morte cellulare e la necrosi si sviluppano. Patologia localizzata in luoghi di maggiore pressione sull'osso, cioè nella testa dell'osso vicino alla caviglia, alla spalla o all'anca.

I sintomi della malattia stanno aumentando gradualmente. In totale, ci sono quattro fasi della malattia, ognuna delle quali dura da sei mesi a un anno e mezzo.

Cause di necrosi

Non è ancora stato stabilito con precisione perché si sviluppi la necrosi ossea asettica. Ci sono due teorie che spiegano lo sviluppo della malattia:

  1. Teoria traumatica.
    C'è una lesione ossea che disturba il normale afflusso di sangue al sito osseo e si sviluppa la necrosi.
  2. Teoria vascolare Disturbi dell'erogazione di sangue si verificano a causa del blocco dei piccoli vasi con coaguli di sangue, ischemia dei vasi ossei si verifica, e la nutrizione del tessuto è disturbata. Le prime aree di necrosi si formano 3-5 giorni dopo l'insorgenza di ischemia e disturbi circolatori.


In ogni caso, c'è una malnutrizione dell'osso. I seguenti fattori possono provocare questa condizione:

  1. Trauma: frattura, contusione ossea, intervento chirurgico su di esso.
    Quando ciò si verifica, danno meccanico ai vasi sanguigni. Allo stesso tempo, i primi sintomi della malattia si sviluppano non prima di un anno e mezzo o due dopo l'impatto traumatico dell'osso.
  2. Terapia farmacologica a lungo termine con corticosteroidi.
    I corticosteroidi trattano una serie di malattie: l'artrite, le malattie allergiche e autoimmuni. Questi farmaci causano il restringimento dei vasi sanguigni, che porta alla malnutrizione delle cellule. Questo può scatenare una serie di malattie, inclusa la necrosi ossea.
    Oltre al restringimento dei vasi sanguigni, l'assunzione di corticosteroidi porta all'osteoporosi e alla lenta distruzione del tessuto osseo. Allo stesso tempo, le barre ossee si rompono costantemente al minimo carico sull'osso, il che porta alla spremitura dei vasi sanguigni e alla malnutrizione delle cellule.
  3. Disordini metabolici, obesità.
    Quando i disturbi metabolici o la dieta sbilanciata con consumo eccessivo di grassi nell'uomo sviluppa l'aterosclerosi. Quando ciò accade, la deposizione di colesterolo sulle pareti dei vasi sanguigni e il loro blocco. Inoltre, un peso eccessivo porta a un aumento dello stress sulle ossa degli arti inferiori nella regione delle articolazioni dell'anca, del ginocchio e della caviglia.
  4. Cattive abitudini, in particolare abuso di alcol.
    L'uso a lungo termine di alcol provoca disturbi metabolici. Allo stesso tempo l'aterosclerosi può anche svilupparsi.
  5. Malattie autoimmuni
    Nel corso di tali malattie, i complessi immunitari si depositano sulle pareti dei vasi sanguigni, il che porta anche al loro blocco. Spesso, il trattamento di tali malattie viene effettuato con l'aiuto di corticosteroidi, che aumenta ulteriormente la probabilità di sviluppare necrosi ossea asettica.
  6. Malattie della colonna vertebrale.
    Le malattie della colonna vertebrale, in particolare l'ernia intervertebrale, portano alla compressione delle fibre nervose e dei vasi che nutrono il tessuto osseo. Se si sviluppa necrosi avascolare della testa del femore, la ragione di ciò è l'ernia intervertebrale della colonna lombare. Se la testa dell'omero soffre, allora la compressione si verifica nella regione cervicale o toracica.
  7. Altri motivi
    In alcuni casi, non è possibile stabilire le cause della necrosi asettica. La malattia si sviluppa sullo sfondo di alcune malattie croniche e acute o per nessuna ragione apparente.

Le cause della patologia nei bambini non sono state identificate con precisione. Spesso, la necrosi asettica si sviluppa nei bambini con mielodisplasia, una malattia ereditaria in cui vi è sottosviluppo della colonna vertebrale nella colonna lombare.

Classificazione della malattia

Ci sono quattro fasi di necrosi asettica:

  1. I. Dura i primi sei mesi dall'inizio della malattia. Quando ciò accade, la distruzione dell'osso spugnoso, ma non c'è alcun cambiamento nella sua forma. Nessuna mobilità limitata.
  2. II - stadio di frattura soffocata. Dura anche sei mesi A causa del carico sulla testa dell'osso, si verificano fratture del tessuto osseo. Nel seguito sono schiacciati. Inizia il processo di deformazione ossea.
  3. III - lo stadio di riassorbimento. Dura un anno e mezzo I frammenti ossei con cellule morte vengono smaltiti lentamente da cellule sane. C'è un riempimento delle aree distrutte con tessuto connettivo. Allo stesso tempo, vengono create le condizioni per la crescita di nuovi vasi sanguigni e il ripristino della nutrizione cellulare. Tuttavia, in questa fase, il processo di crescita del collo dell'osso viene disturbato e l'osso stesso diventa più corto.
  4. IV - stadio del risultato. Il tessuto connettivo si trasforma in osso. L'osso spugnoso viene ripristinato. Tuttavia, quando ciò accade, la deformazione dei fasci ossei e il loro reindirizzamento tenendo conto dei carichi sull'osso, disturba la normale struttura del tessuto osseo. C'è anche una deformazione e appiattimento dell'acetabolo dell'articolazione dell'anca o di un'altra articolazione, che porta a una violazione dell'articolazione dell'osso con l'articolazione.

La durata di ogni stadio e dell'intera malattia è individuale e dipende dall'età, dallo stato di salute, dall'idoneità fisica del paziente, nonché in quale fase della diagnosi è stata diagnosticata e iniziata la terapia.

I sintomi della necrosi ossea asettica

  1. Nella prima fase compaiono i seguenti sintomi della malattia:
    • Dolore pristupoobraznye.
      All'inizio, le sensazioni dolorose compaiono solo dopo uno sforzo fisico e scompaiono a riposo. Con lo sviluppo della necrosi, il dolore diventa permanente. In alcuni casi, una persona ha improvvisamente un forte dolore, che non è stato preceduto da alcun sintomo. Le sensazioni del dolore sono di natura parossistica e aggravate dalla esacerbazione della malattia.
    • Quando la necrosi asettica del dolore alla testa del femore si manifesta nella regione dell'articolazione dell'anca. Il dolore può irradiarsi all'inguine, al ginocchio o alla parte bassa della schiena. A volte il disagio non si verifica nella zona dell'articolazione, ma a distanza, rendendo difficile la diagnosi.
  2. Seconda fase:
    • Il dolore rimane in uno stato di riposo e viene pronunciato. Quando il carico sul dolore articolare aumenta molte volte.
    • C'è un'atrofia dei muscoli che mettono in moto l'osso affetto. C'è un'asimmetria, perché dal lato sano i muscoli si sviluppano normalmente.
    • La limitazione della mobilità articolare inizia a svilupparsi. Nella fase iniziale, il paziente non può eseguire movimenti circolari.

  • Terza fase:
    • Le sensazioni dolorose sono ancora permanenti e si intensificano anche con un leggero carico sul giunto. A riposo, il dolore si attenua un po '.
    • La mobilità dell'articolazione è limitata, è difficile per il paziente eseguire qualsiasi azione dell'arto colpito.
    • L'atrofia delle fibre muscolari si estende ad altri muscoli.
    • C'è un accorciamento della gamba o del braccio dolorante.
  • Quarta fase:

    • Il dolore nell'area del giunto danneggiato è permanente.
    • I movimenti circolari dell'articolazione sono impossibili, i movimenti longitudinali sono severamente limitati.
    • Massima atrofia muscolare degli arti.
    • Se la malattia colpisce gli arti inferiori, il paziente non può muoversi autonomamente.
  • Diagnosi della malattia

    La diagnosi di necrosi asettica causa alcune difficoltà, dal momento che i sintomi della malattia non sono specifici, e uno studio a raggi X agli stadi iniziali della necrosi non rivela alcuna patologia.

    Per una diagnosi accurata, è possibile utilizzare l'imaging a risonanza magnetica e computazionale, che rivela le violazioni della struttura ossea e rileva la necrosi nelle fasi iniziali.

    Utilizzato anche nella diagnosi di esami di laboratorio su sangue e urina, che mostrano il contenuto di minerali nel corpo e i segni specifici di riassorbimento del tessuto osseo danneggiato.

    Trattamento della necrosi ossea asettica

    Il trattamento della malattia richiede un approccio integrato e prevede la somministrazione di farmaci con vari effetti. Affinché il trattamento sia efficace, il paziente deve attenersi a una dieta e condurre uno stile di vita corretto.

    Per la terapia richiederà:

    • agenti vascolari - migliorare la circolazione del sangue nei piccoli vasi sanguigni;
    • farmaci contenenti calcio + vitamina D;
    • mezzi per proteggere la cartilagine delle articolazioni - condroprotettore;
    • Vitamine del gruppo B;
    • antidolorifici e rilassanti muscolari sono farmaci esterni che riducono i sintomi della malattia, alleviare la tensione dai muscoli e alleviare le condizioni del paziente.

    Droghe popolari

    1. Boccioli di pino I reni vengono versati con zucchero e versati in contenitori di vetro, chiusi e conservati per una settimana. Lo sciroppo risultante viene strofinato nell'articolazione danneggiata e assunto per via orale per 1 cucchiaio. l. due volte al giorno. Il farmaco ha un effetto analgesico. Il trattamento dovrebbe durare meno di tre mesi.
    2. Potentilla. Preparare una tintura di questa pianta. 60 g di erba secca di cinquefoil vengono versati con mezzo litro di vodka, insistono per un mese al buio, quindi filtrati. Bevi 30 gocce di tintura prima dei pasti. Inoltre, questa tintura viene sfregata nel giunto danneggiato. Il farmaco ha antinfiammatori, rilassanti e antidolorifici.
    3. Droga popolare. Questa ricetta è utile per saturare il corpo con il calcio. Prendono un guscio di 6 uova di colore bianco, lo schiacciano e versano 10 limoni con succo appena spremuto, insistono in un luogo caldo, lo fanno a pezzi con una garza sulla parte superiore. Rimani in piedi fino a quando il guscio è completamente sciolto (circa una settimana). Quindi aggiungere 300 g di miele di tiglio e 75 ml di brandy, mescolare accuratamente. Assumi 1 cucchiaino. farmaci tre volte al giorno dopo i pasti.

    È importante! Per il normale assorbimento del calcio, il corpo ha bisogno della vitamina D. Il corpo umano è in grado di sintetizzare questa vitamina stessa in risposta all'esposizione alle radiazioni ultraviolette. Pertanto, durante il periodo di trattamento è importante visitare il sole più spesso.

  • Aglio, limone e miele. Questi tre prodotti di guarigione sono indispensabili per la pulizia dei vasi sanguigni dal colesterolo e la normalizzazione del flusso sanguigno. 4 teste d'aglio e 10 limoni sono schiacciati in un frullatore, mescolato con 350 ml di miele floreale o di tiglio, messo in un barattolo da tre litri e circa la parte superiore è riempita con acqua bollita fredda. Insistere caldo per 10 giorni, quindi filtrato. Il farmaco viene conservato in frigorifero e assumere 1 cucchiaio. l. sciroppo sciolto in 200 ml di acqua bollita fredda, due volte al giorno a stomaco vuoto.
  • Raccolta di erbe per la pulizia delle navi. Le immortelle, il colore della camomilla, l'achillea e le gemme di betulla sono mescolati in quantità uguali. In 500 ml di acqua bollente al vapore 1 cucchiaio. l. Tale raccolta, insistono 40 minuti, quindi filtrata. Il farmaco viene bevuto due volte al giorno in 250 ml, il miele viene aggiunto a piacere.
  • dieta

    Una corretta alimentazione aiuterà a normalizzare il metabolismo e ad affrontare i disordini metabolici.

    Il paziente deve rifiutare cibi grassi e fritti per ridurre la deposizione di colesterolo nei vasi. I pazienti obesi devono normalizzare il loro peso. È anche necessario abbandonare l'uso di alcol e caffè.

    Una corretta alimentazione è una fonte naturale di vitamine, minerali e altre sostanze essenziali per la salute delle ossa.
    Con il cibo può venire:

    1. Condroprotettore.
      Gli acidi grassi Omega-3 sono essenziali per proteggere le articolazioni. Molti di questi acidi nell'olio di semi di lino. Si consiglia di bere 2 cucchiaini. olio al giorno.
    2. Minerali.
      Il calcio, il magnesio e il fluoro sono necessari per le ossa sane. Un sacco di calcio si trova nei legumi, nel pane di segale, negli spinaci, nelle pesche, nelle more, nei chicchi germinati di grano. Il magnesio è ricco di pane di segale, crusca, grano saraceno, fagioli, zucca, noci, menta. La fonte di fluoro può servire come piselli verdi, cetrioli, funghi, mele, noci, germe di grano.
    3. Vitamine.
      Le vitamine B si trovano in molti alimenti: legumi, cereali, broccoli e altre varietà di cavoli, cipolle, carote e spinaci.

    È importante utilizzare la quantità massima di prodotti in forma grezza, non trattata termicamente! Ciò contribuirà a preservare tutte le vitamine e gli oligoelementi in una forma organica, facilmente digeribile.

    reinserimento

    La risposta naturale dei pazienti con necrosi asettica è di ridurre il carico sull'articolazione colpita. Tuttavia, non è consigliabile scaricare completamente l'articolazione, poiché ciò porta all'atrofia muscolare e peggiorerà solo le condizioni del paziente.

    Il trattamento della malattia include un esercizio moderato. Se l'articolazione dell'anca, del ginocchio o della caviglia è compromessa, si consiglia al paziente di camminare ad un ritmo medio per almeno un quarto d'ora al giorno. Molto utile per salire le scale.

    Per una pronta guarigione, si consiglia al paziente di impegnarsi nella terapia fisica. Una serie di esercizi viene selezionata individualmente, tenendo conto della localizzazione e dello stadio della malattia.

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    Necrosi asettica di ossa e articolazioni

    Fasi di necrosi asettica

    Ci sono diverse fasi di sviluppo di questa patologia. Nella prima fase della malattia, la struttura del tessuto osseo è alterata in misura limitata, l'articolazione dell'anca mantiene le sue funzioni e il dolore viene notato periodicamente. Il secondo stadio è associato alla formazione di crepe sulla superficie della testa dell'articolazione dell'anca. Ci sono limitazioni nella mobilità e dolore costante.

    Il terzo stadio è l'artrosi secondaria, l'acetabolo è coinvolto nel processo patologico. La mobilità dell'articolazione è notevolmente ridotta. Questo stadio è caratterizzato da dolore persistente e grave. La distruzione della testa del femore, il dolore costante, l'atrofia dei muscoli della coscia e delle natiche, la mobilità minima dell'articolazione dell'anca - segni che indicano il quarto stadio più grave di necrosi.

    Necrosi ossea asettica

    La necrosi asettica è una malattia grave causata da una violazione della struttura ossea, della nutrizione e della degenerazione grassa del midollo osseo. Le cause della necrosi di una parte del tessuto osseo o di tutto l'osso Lo sviluppo della necrosi ossea asettica può verificarsi a causa di alterata circolazione sanguigna, lesioni traumatiche o trombosi arteriosa.

    Le fratture, l'uso di manipolazioni terapeutiche non qualificate, lo stress meccanico prolungato, le malattie del sistema endocrino, l'intossicazione da alcool o grandi dosi di farmaci corticosteroidi, l'osteocondropatia, la malattia di Kummel - possono essere i presupposti per la distruzione del tessuto osseo.

    La necrosi dell'osso porta a cambiamenti irreversibili, la forza del tessuto osseo diminuisce e, con un carico minimo sulla zona interessata, si verifica un'impressione. Con un trattamento tempestivo da parte del medico, il processo di alterazioni patologiche nell'osso può interrompersi e quindi è possibile il ripristino della sua struttura.

    Necrosi asettica della testa del femore

    La testa del femore appartiene alle aree problematiche in cui spesso si verifica il blocco arterioso, danni cumulativi dovuti a sovraccarichi e lesioni domestiche, lesioni complesse dell'articolazione dell'anca (frattura della testa del femore). Vari processi patologici possono portare alla necrosi asettica della testa del femore.

    Può essere: effetti tossici dopo assunzione di ormoni e citostatici, antibiotici, abuso di alcool, stress, dislocazione congenita dell'anca (displasia), osteopenia e osteoporosi, lupus eritematoso sistemico, spondilite anchilosante, artrite reumatoide. Spesso nella lista delle cause sono raffreddori, malattie infiammatorie portatili, accompagnate da una più lenta circolazione del sangue.

    Nella maggior parte dei casi, la prognosi ortopedica è deludente, vi è una grave artrosi deformante dell'articolazione dell'anca, in cui vengono spesso utilizzate l'endoprotesi, l'artrodesi dell'articolazione o l'osteotomia correttiva. La diagnosi precoce mediante risonanza magnetica (MRI) dell'articolazione dell'anca consente di individuare tempestivamente l'insorgenza della malattia e talvolta anche un trattamento conservativo fornisce risultati eccellenti, escludendo la chirurgia.

    Necrosi asettica dell'anca e del ginocchio

    L'articolazione dell'anca è costituita dalla cavità articolare (acetabolare) e dalla testa del femore. È il più grande giunto sferico umano. Il suo apporto di sangue viene effettuato dall'unica arteria che passa attraverso il collo del femore.

    In caso di violazione della circolazione sanguigna, l'afflusso di sangue a questa zona è disturbato, l'apporto di ossigeno e sostanze nutritive si interrompe e le proprietà del tessuto osseo si deteriorano. I processi di recupero diventano impossibili e si verifica una malattia degenerativa delle articolazioni (osteoartrosi) accompagnata da un forte dolore.

    In futuro, questo porta alla necrosi asettica dell'articolazione dell'anca. In questo caso, viene mostrata la sostituzione dell'articolazione danneggiata con un analogo artificiale (endoprotesi), che contribuisce al completo ripristino dell'attività fisica.

    La comparsa di danni nell'articolazione del ginocchio è preceduta da un trauma e dalla perdita di afflusso di sangue, con conseguente necrosi asettica dei condili delle ossa, che forma l'articolazione del ginocchio. Ciò porta alla perdita di articolazione e disabilità. La necrosi asettica dell'articolazione del ginocchio si manifesta con il dolore e una diminuzione della capacità motoria del ginocchio. La risonanza magnetica e la scansione ossea mostrano i primi cambiamenti nell'osso e aiutano a prevenire ulteriori perdite ossee.

    L'uso di farmaci anti-infiammatori non steroidei riduce il dolore e riduce l'infiammazione. Quando le indicazioni dell'intervento chirurgico, ai pazienti vengono prescritti innesti ossei in combinazione con la decompressione (indebolimento della pressione nell'osso) o la dissezione ossea, che è necessaria per lo stadio progressivo della necrosi asettica. Il più comune è il metodo di sostituzione dell'endoprotesi articolare, cioè la sostituzione di un'articolazione con un'articolazione artificiale.

    Necrosi asettica dell'omero e dell'astragalo

    La malattia si manifesta con dolore all'articolazione della spalla, restrizione dei movimenti, che porta ulteriormente all'atrofia. I cambiamenti nella struttura dell'omero sono piuttosto rari. Se la malattia progredisce, ricorrono all'intervento chirurgico - endoprotesi, che è attualmente l'unico modo per ripristinare la funzione persa dell'arto superiore.

    La malattia di funghi è il nome della necrosi dell'astragalo che si alza spontaneamente e progredisce rapidamente. La degenerazione dell'articolazione della caviglia porta a deformare l'artrosi. I moderni metodi di diagnosi permettono di identificare i cambiamenti nell'articolazione della caviglia in una fase precoce. Durante questo periodo di sviluppo della patologia, è possibile applicare l'osteocondroplastica a mosaico del blocco dell'astragalo e ripristinare l'anatomia dell'articolazione.

    Necrosi asettica dell'anca, del ginocchio, delle articolazioni della spalla e delle ossa

    contenuto

    Il concetto di necrosi asettica implica una disintegrazione focale della cartilagine e degli elementi ossei, che si è formata a seguito di una persistente violazione della circolazione periferica. Questa condizione patologica è una minaccia per la vita normale e la salute di una persona. Mentre progredisce, la necrosi asettica dell'una o dell'altra articolazione porta alla disabilità. I più a rischio di cambiamenti necrotici sono quegli elementi ossei che forniscono sangue attraverso una singola nave. Come esempio grafico, possiamo individuare la testa del femore, in cui spesso si verificano cambiamenti distruttivi-necrotici.

    La testa del femore colpita dalla malattia.

    È importante! Quanto sarà efficace il trattamento di questa patologia dipende direttamente dal suo stadio e dal grado di prevalenza dei processi distruttivi.

    Questa condizione patologica ha il suo codice in μb 10, che corrisponde alla marcatura M 87.0 (necrosi ossea asettica idiopatica). Gli uomini con meno di 45 anni sono a rischio di morbilità. Tali pazienti molto spesso subiscono cambiamenti irreversibili nell'articolazione dell'anca, a seguito della quale l'uomo alla fine perde la sua capacità di lavorare ed è costretto a registrare una disabilità. Questo è il motivo per cui le attuali tendenze nel trattamento di questa malattia sono finalizzate alla diagnosi precoce di segni di necrosi asettica e al ripristino del trofismo nell'area ischemica.

    Inoltre, nel quadro clinico della malattia, si distinguono i sintomi caratteristici e i metodi strumentali e di laboratorio, uno dei quali è la biochimica del sangue, aiutano a diagnosticare questa condizione.

    Necrosi asettica della testa del femore

    Questa condizione patologica è un vivido esempio dei sintomi dei cambiamenti necrotici. Se la necrosi dell'anca si verifica nei bambini, la patologia è chiamata malattia di Legg-Calvet-Perthes. L'articolazione dell'anca negli adulti è la più grande. La struttura di questa formazione anatomica comprende la testa del femore e l'acetabolo dell'osso pelvico. Sulla superficie dell'articolazione si trova la cartilagine ialina, che fornisce il deprezzamento motorio delle parti articolari, oltre a scivolare. Particolare attenzione dovrebbe essere rivolta alla testa del femore, che è un analogo di una camera chiusa, alimentata da 3 arterie di piccolo calibro. I collaterali vascolari in questa area non sono sviluppati, il che aumenta il rischio di ischemia e di osso dell'anca che muore.

    Una rete di navi che alimentano TBS.

    In MCB 10, questa malattia è etichettata con M87.0 (necrosi ossea asettica idiopatica). Sebbene i cambiamenti necrotici si siano verificati nella spalla, nel ginocchio o nella coscia, l'ICD 10 è lo stesso in termini di eziologia.

    Nella pratica medica, esiste una classificazione separata di questa patologia dell'apparato osteo-articolare, che suddivide la malattia in base al sito dei cambiamenti necrotici. Ci sono tali varietà di lesioni distruttive della testa del femore:

    1. Forma centrale Questo tipo di patologia rappresenta non più del 2% di tutti i casi. Il sito dei cambiamenti necrotici è la parte centrale della testa del femore;
    2. Forma periferica (occupa non più del 10% di tutti i casi). Questa malattia è caratterizzata da danni alla parte esterna della testa del femore, la cui posizione è l'area sotto la cartilagine articolare;
    3. Forma segmentale (circa il 50% di tutti i casi). Questa patologia è caratterizzata dalla formazione di un fuoco necrotico a forma di cono, che si trova nella regione superiore esterna o nella regione superiore della testa del femore;
    4. Forma totale Questo tipo di malattia è al secondo posto in termini di frequenza dopo forma segmentale di necrosi asettica. La patologia è caratterizzata da processi necrotici diffusi nella testa del femore sinistro o destro.

    La superficie è affetta da necrosi.

    Nell'eziologia di questo stato patologico, si distinguono sia le cause vascolari che quelle non vascolari. Nella pratica medica moderna, ci sono tali teorie sul verificarsi di questa malattia:

    • Teoria vascolare Secondo questa teoria, i vasi sanguigni che riforniscono l'area della testa del femore, sotto l'influenza di vari fattori, perdono la loro capacità di carico. Come risultato di questo processo, la circolazione sanguigna locale soffre, si forma ischemia persistente, aumenta la viscosità del sangue e si formano cambiamenti necrotici;
    • Lesione traumatica Questa versione indica che la causa probabile dello sviluppo di distruzione nella testa del femore è una violazione della sua integrità a causa di lesioni (lussazione o frattura).

    Un fatto interessante! Alcuni scienziati tendono a sostenere che un fattore potenziale nello sviluppo di questa patologia è un prolungato effetto di compressione sulla testa del femore. Quando questa formazione anatomica subisce un carico eccessivo regolare, ciò porta ad una riduzione compensativa del lume vascolare, a seguito della quale i processi metabolici locali sono disturbati e la distruzione ossea si sviluppa con l'accumulo dei suoi prodotti di decadimento.

    Quando una malattia porta alla perdita parziale o totale della capacità lavorativa, una persona diventa disabilitata.

    Segni e trattamento della necrosi asettica della testa del femore

    Entrambi gli effetti conservatori e radicali sono usati in questa malattia. Le tattiche mediche dipendono direttamente dalla localizzazione del focus necrotico e dal grado di distruzione della testa del femore.

    Un fatto interessante! Poiché l'insorgenza di ischemia persistente nella testa del femore e fino alla comparsa di cambiamenti necrotici, richiede in media 3-5 giorni. Nella migliore delle ipotesi, si può osservare un recupero indipendente della ridotta circolazione del sangue, ma nella maggior parte dei casi la situazione continua a deteriorarsi, portando a una rapida progressione.

    A differenza delle lesioni unilaterali, il trattamento di un processo bilaterale richiede un grande sforzo. Questa malattia ha i seguenti sintomi clinici:

    1. Restrizione della mobilità Mentre progredisce, i processi necrotici interessano l'area della capsula articolare, l'acetabolo e la cartilagine. Questo processo è accompagnato dalla deformazione delle strutture citate e da una violazione della mobilità nell'articolazione. Nella fase iniziale della malattia, il paziente ha movimenti rotazionali limitati. Quando la malattia procede allo stadio successivo, la persona inizia a sperimentare difficoltà nell'abduzione, nell'estensione e nella flessione della gamba all'articolazione dell'anca;
    2. Sindrome del dolore Tenendo conto del fatto che la testa del femore è uno spazio chiuso, la circolazione sanguigna compromessa contribuirà ad un aumento della pressione all'interno dell'osso, che porta all'irritazione dei recettori del dolore nell'area delle barre trasversali ossee. All'inizio del processo, il dolore ha un moderato grado di intensità e disturba la persona durante l'esercizio. Nella fase finale del processo patologico, il dolore è costante e severo;
    3. Accorciare le gambe. Come risultato dei processi necrotici, si formano le cosiddette micro fratture della testa del femore, che perdono la sua forma e il collo diventa più spesso e si accorcia;
    4. Lo zoppo. Con accorciamento unilaterale dell'arto inferiore, la biomeccanica del movimento è completamente disturbata. Inoltre, la causa della zoppia diventa dolore, in cui una persona è costretta a limitare il carico sull'arto ferito;
    5. Atrofia muscolare La persistente violazione della circolazione sanguigna periferica colpisce non solo la condizione dell'osso e del tessuto cartilagineo, ma coinvolge anche i muscoli scheletrici nel processo patologico. Al primo stadio della malattia non ci sono segni di atrofia muscolare, ma quando la malattia raggiunge il suo apice, la perdita di volume nel tessuto muscolare raggiunge gli 8 cm.

    Affinché la terapia conservativa di questa malattia sia efficace, il trattamento deve essere effettuato il più presto possibile.

    Fasi di necrosi

    Oltre alla classificazione di cui sopra, la malattia è suddivisa condizionatamente in 4 fasi, ognuna delle quali ha sintomi caratteristici. Le fasi principali della malattia includono:

    • Fase 1 La durata del periodo iniziale di modifica non supera i sei mesi. Durante questo periodo, c'è una graduale distruzione della sostanza spugnosa con conservazione della forma della testa del femore;
    • Fase 2 La durata di questo periodo è di circa sei mesi. Per questo periodo della malattia, sono caratteristiche le fratture multiple dei fasci ossei nella testa del femore, seguite dalla loro compressione e incuneamento l'uno nell'altro;
    • Fase 3 La durata media dei cambiamenti patologici è di 2 anni. Quei tessuti intatti che si trovano intorno al centro della necrosi sistematicamente lisano (dissolvono) i frammenti ossei danneggiati. Durante questo processo, le fibre del tessuto connettivo germogliano nello spessore della testa del femore. Il risultato di questo processo è l'emergere di condizioni favorevoli per la formazione di nuove navi. Nonostante l'attivazione di processi rigenerativi, la lunghezza del collo del femore diminuisce e si verifica un accorciamento dell'arto inferiore;
    • Fase 4. La durata di questa fase è più di sei mesi. Quei frammenti di cartilagine e tessuto fibroso, che sono germogliati nella testa dell'osso nel terzo stadio, lentamente ma sicuramente si trasformano in tessuto osseo, ripristinando così la sostanza spugnosa danneggiata.

    È importante! La durata di ogni stadio di necrosi elencato è individuale per ogni persona. Questo processo può essere influenzato da fattori sia esterni che interni. Una prognosi favorevole per questa malattia è possibile solo con un trattamento tempestivo in una fase precoce.

    Raggi X e altri metodi diagnostici

    Lo stadio iniziale dei cambiamenti patologici in questa malattia non ha segni caratteristici sui raggi X. Questo è il motivo per cui alcuni medici specialisti confutano la diagnosi sulla base dei dati radiografici ottenuti nel primo stadio della necrosi.

    È importante! Non avendo ricevuto un'immagine caratteristica sulle immagini a raggi X, alcuni medici interrompono l'esame e preferiscono trattare una persona con sintomi di sciatica o osteocondrosi della colonna lombare.

    Se stiamo parlando di eseguire un esame a raggi X, quindi al fine di aumentare il contenuto di informazioni, le immagini sono prese in una proiezione diritta e laterale. Altri metodi di diagnosi di questa malattia includono:

    • Diagnostica MRI;
    • Scansione TC;
    • Studio di laboratorio su campioni di sangue per magnesio, fosforo e calcio.

    Inoltre, ci sono marcatori chiave di laboratorio che indicano lo sviluppo della distruzione. Questi marcatori includono il livello di piridinolina e deoxypyridone. Per il rilevamento di queste sostanze viene utilizzata l'analisi delle urine.

    Cause dello sviluppo

    Secondo l'ICD 10, una lesione necrotica distruttiva della testa del femore e dell'acetabolo dell'osso pelvico è contrassegnata con M 87.0. I sintomi chiave di questa patologia sono stati discussi sopra, ma dovrebbero essere menzionate altre cause che contribuiscono allo sviluppo di questa malattia. Questi fattori includono:

    • Azione di radiazioni radioattive;
    • Uso regolare di alcol;
    • Malattia di Caisson;
    • Patologie del sistema sanguigno;
    • Osteomielite nell'articolazione dell'anca;
    • Il corso del trattamento, che prevede l'uso a lungo termine dei glucocorticosteroidi;
    • Pancreatite cronica;
    • La presenza di patologie autoimmuni (vasculite emorragica, lupus eritematoso sistemico e sclerodermia);
    • Uso prolungato e regolare di farmaci anti-infiammatori non steroidei.

    È importante! Per molte persone, rimane un mistero come l'uso di farmaci glucocorticoidi influenzi la formazione di necrosi asettica. Il fatto è che i farmaci antinfiammatori ormonali hanno un effetto vasocostrittore, portando a una alterata circolazione periferica e all'ischemia locale persistente.

    Se prendiamo in considerazione le testimonianze di persone affette da questa condizione, nella maggior parte dei casi la lesione traumatica (frattura o dislocazione) dell'articolazione dell'anca ha preceduto la necrosi.

    Radiodiagnosis in questo caso sarà informativo solo nella fase di sviluppo di cambiamenti strutturali.

    Metodi di trattamento

    Se si sono verificati cambiamenti distruttivi nella regione della testa dell'articolazione dell'anca, nella pratica medica viene utilizzata una versione comune di terapia conservativa, che comprende vari gruppi di medicinali medicinali. Il nome di questi gruppi e nomi di farmaci sarà presentato in forma tabellare.

    Necrosi ossea asettica: trattamento, stadi, cause, sintomi, segni

    Necrosi ossea asettica

    Cause di necrosi ossea asettica

    La necrosi asettica delle ossa è stata identificata per la prima volta in bambini e adolescenti con diagnosi differenziale con tubercolosi osteo-articolare comune a quel tempo. Questa malattia differisce dalla forma osteo-articolare della tubercolosi da un decorso molto più favorevole. Il suo primo nome è osteocondropatia (letteralmente "malattia delle ossa e della cartilagine"). Tuttavia, non porta informazioni sull'eziologia e sulla patogenesi dei cambiamenti patologici. Nella letteratura mondiale, questo termine non è usato da molto tempo. Il termine "osteonecrosi asettica" indica sia la natura dei cambiamenti patologici (necrosi) che l'origine non infettiva della necrosi, in contrasto, per esempio, con l'osteonecrosi nell'osteomielite.

    Il ruolo dei disturbi circolatori nello sviluppo della necrosi asettica è evidenziato dall'assenza nella fase iniziale della malattia della penetrazione dei radiofarmaci nel segmento necrotico dell'osso durante l'osteoscintigrafia e il potenziamento del suo segnale dopo il contrasto durante la risonanza magnetica. Indubbiamente, l'importanza dei disturbi circolatori nello sviluppo della necrosi asettica dopo fratture e lussazioni, accompagnata dalla rottura dei vasi sanguigni, così come dalle emoglobinopatie, che portano all'aggregazione dei globuli rossi e aumentano la viscosità del sangue, o alla malattia del cassone. La necrosi asettica nella malattia di Gaucher e l'ipercortisolismo sono attribuiti a una ridotta microcircolazione a causa dell'aumento della pressione intraossea. Ciò è dovuto alla crescita degli istiociti negli spazi del midollo osseo nella malattia di Gaucher e all'aumento del volume di midollo osseo grasso nell'ipercorticismo. L'osteonecrosi è spesso associata a iperlipidemia. In caso di disturbi del metabolismo dei grassi, l'embolia grassa è considerata possibile a causa della destabilizzazione e dell'agglomerazione delle lipoproteine ​​plasmatiche o della rottura del midollo osseo e del tessuto osseo extra-urico. Tuttavia, un chiaro fattore eziologico viene rilevato con necrosi asettica non è sempre.

    Cause della necrosi asettica:

    • trauma (fratture e distorsioni);
    • ipercortisolismo;
    • emoglobinopatie;
    • malattia di cassone;
    • l'alcolismo;
    • pancreatite;
    • collagenosi (danni alle piccole navi);
    • Malattia di Gaucher;
    • trapianto di rene;
    • gotta e iperuricemia;
    • radioterapia;
    • disturbi del metabolismo dei grassi;
    • diabete mellito.

    L'insorgenza di necrosi è spiegata dall'ischemia della regione ossea interessata. È stato dimostrato che già nelle prime 12-14 ore dopo la cessazione dell'afflusso di sangue, le cellule che formano il sangue muoiono, le cellule del tessuto osseo possono rimanere vitali fino a 2 giorni e le cellule del midollo osseo grassi - da 2 a 5 giorni. Tuttavia, non tutti i casi di necrosi asettica possono essere spiegati dalla cessazione della circolazione sanguigna e, di conseguenza, dallo sviluppo della necrosi del tessuto osseo. Spesso, con necrosi asettica, non ci sono ragioni ovvie. In quale forma si verifica durante questo flusso di sangue non è chiaro. Morfologicamente, il flusso sanguigno di solito non è cambiato. Senza mettere in discussione l'importanza del fattore emodinamico, non si può escludere il ruolo di altri fattori nello sviluppo della necrosi asettica, compreso l'aumento del carico. Quando le violazioni del metabolismo dei grassi, lo sviluppo di necrosi asettica può contribuire a sovraccarico statico a causa dell'aumento di peso. Un esempio potrebbero essere le donne con obesità postpartum, che prima hanno la necrosi asettica delle teste femorali, e dopo che iniziano a usare le stampelle mentre camminano, una necrosi asettica delle teste dell'omero. Questo può essere spiegato dal trasferimento del carico sulle mani. Forse la causa della necrosi asettica è la discrepanza tra l'apporto di sangue di questa area di tessuto osseo e il carico eseguito.

    L'epifisi delle ossa tubulari e alcune ossa spugnose affette da necrosi asettica sono in condizioni di afflusso di sangue relativamente sfavorevoli. La maggior parte della loro superficie è coperta da cartilagine articolare, e solo una piccola parte rimane sulla superficie attraverso cui i vasi possono penetrare all'interno dell'osso. Inoltre, nello scheletro crescente, l'apporto di sangue alle epifisi è relativamente isolato dal resto della rete vascolare dell'osso, il che limita la possibilità di un flusso sanguigno collaterale. In queste condizioni, la probabilità di afflusso di sangue all'epifisi o alle piccole ossa è aumentata da una sola arteria senza apporto di sangue collaterale. La necrosi asettica si sviluppa, di regola, nelle teste delle ossa e non nelle cavità articolari. La testa del femore è la più vulnerabile. La necrosi asettica può avere più localizzazioni. In tali casi, è necessario escludere tutte le cause del sistema note.

    La necrosi che si verifica nella metadiafisi delle ossa lunghe è chiamata infarto del midollo osseo, sebbene anche la sostanza spugnosa sia coinvolta nel processo. Hanno un decorso molto più favorevole, sono limitati alla cavità del midollo osseo, non influenzano lo strato corticale e di solito vengono rilevati per caso già nel periodo a lungo termine dopo lo sviluppo di un infarto. L'origine comune della necrosi asettica e degli attacchi cardiaci del midollo osseo è confermata dai casi della loro combinazione nella stessa area.

    Nei bambini e negli adolescenti:

    • testa del femore;
    • capo di osso metatarsale II o III (seconda malattia di Alban-Keller);
    • piede scafoide (prima malattia di Alban-Keller);
    • epifisi delle falangi delle dita delle mani.
    • testa del femore;
    • capo dell'omero;
    • blocco talus;
    • osso lunare (malattia di Kinbek).

    L'ossificazione di alcune ossa, come l'osso del tallone, nonché alcune malattie inizialmente scambiate per necrosi asettica, sono escluse dalla necrosi asettica. Questi includono la malattia di Scheuermann-Mau, considerata come necrosi dell'apofisi anulare dei corpi vertebrali. Tale necrosi è stata ottenuta nelle condizioni estremamente non fisiologiche dell'esperimento (creazione di una cifosi acuta orlando la coda dei ratti sotto la pelle dell'addome) e non è stata confermata da nessuno negli esseri umani. Attualmente, vi è un'opinione prevalente sulla natura displastica di questa malattia con una disfunzione dell'ossificazione incondrale delle placche cartilaginee dei corpi vertebrali, una crescita irregolare di questi ultimi e la comparsa di protuberanze locali nei corpi vertebrali (nodi di Schmorl). La malattia di Osgood-Schlatter si verifica a seguito di lesioni microtraumatiche che si verificano negli adolescenti coinvolti nello sport (lacerazione di piccoli frammenti cartilaginei dall'apofisi della tuberosità, rotture nelle fibre del tendine stesso, tendinite cronica e borsite).

    La malattia di Calvet è caratterizzata da un appiattimento uniforme del corpo vertebrale e nella maggior parte dei casi viene rilevato granuloma eosinofilo.

    Patologicamente, con necrosi asettica, ci sono diverse zone. L'area della necrosi stessa è caratterizzata dalla morte di tutte le cellule, incluso il tessuto adiposo. Teoricamente, dovrebbe diventare ipo-intensivo su immagini T1-pesate durante la risonanza magnetica, tuttavia, può mantenere un segnale normale per il midollo osseo per un lungo periodo o manifestare altri cambiamenti nel segnale. Esistono indicazioni sulla possibilità di conservare a lungo termine il deposito lipidico anche dopo la morte cellulare.

    Nel caso di una lesione parziale dell'osso, i cambiamenti reattivi si verificano al di fuori della zona di necrosi. Alla sua periferia vi è una zona di ischemia, in cui le cellule del midollo osseo grasso possono rimanere meno sensibili all'ipossia. Al posto della zona ischemica, una zona reattiva si forma con il tempo, delimitando l'area necrotica dall'osso vivente. La necrosi provoca una reazione infiammatoria con la formazione di tessuto di granulazione al confine con la zona necrotica, assorbendo l'osso necrotico. Più lontano alla periferia, le cellule del midollo osseo grasso vengono trasformate in fibroblasti o osteoblasti, che producono osso fibroso atipico sotto forma di strati sulla superficie delle trabecole ossee necrotiche. Dietro questa zona c'è una zona di iperemia dell'osso intatto.

    L'osteonecrosi non riceve l'imaging diretto sulle radiografie e viene rilevata a causa di cambiamenti reattivi secondari nel tessuto osseo circostante.

    • L'aumento della densità della zona necrotica è spiegato dalla sua disconnessione dallo scambio, in conseguenza del quale mantiene la densità originale, così da distinguersi dallo sfondo osteopenico, che è causato dal maggiore riassorbimento del tessuto osseo vivente circostante nella zona dell'iperemia.
    • L'area necrotica è delimitata dal tessuto osseo invariato dalla zona reattiva (se non tutto l'osso è interessato, ma solo una parte di esso).

    Tuttavia, affinché queste modifiche secondarie raggiungano un'intensità sufficiente e vengano visualizzate sulle radiografie, devono trascorrere diversi mesi. La diagnosi può essere fatta molto prima con la scintigrafia (zona "fredda" nella regione ossea interessata) e con la risonanza magnetica.

    I processi considerati portano ad un indebolimento della forza delle strutture ossee. Come risultato del continuo stress meccanico, si verifica una frattura da impronta, molto probabilmente manifestata dalla deformazione del contorno della superficie articolare.

    Poiché la cartilagine articolare riceve nutrimento dal fluido sinoviale articolare, l'ischemia non la danneggia: a differenza dell'artrosi, la normale larghezza dello spazio articolare viene mantenuta per lungo tempo. I bambini sviluppano persino iperplasia della cartilagine articolare con un'espansione dello spazio articolare.

    Successivamente, l'osso interessato o parte dell'osso viene sottoposto ad appiattimento nella direzione della massima pressione, solitamente lungo l'asse dell'arto, ed è separato dal tessuto osseo vivente. Occasionalmente, uno o più frammenti ossei necrotici vengono respinti, diventando corpi intra-articolari liberi. La delimitazione dell'osso necrotico è caratterizzata dallo sviluppo di tessuto di granulazione al confine con la zona di necrosi e osteosclerosi lungo la periferia. Questo viene visualizzato sulla radiografia come un doppio bordo attorno alla periferia del sito di osteonecrosi. Nelle radiografie si nota il confine interno dell'illuminazione e il bordo esterno della foca, in alcuni casi si osserva solo un bordo osteosclerotico. Nelle immagini MRI pesate in T2, il bordo interno ha un'intensità del segnale maggiore e il bordo esterno è basso. Sulle immagini pesate in T1, entrambe le zone appaiono come un singolo bordo con un segnale basso. Va tenuto presente che un tale margine con risonanza magnetica può verificarsi a causa dell'effetto del passaggio chimico (in particolare con le sequenze di impulsi GRE).

    La sequenza di eventi considerata è tipica per la necrosi asettica della testa del femore e, con queste o altre varianti, è osservata in altri siti di osteonecrosi.

    Nelle prime fasi del ciclo di necrosi asettica delle ossa, passano attraverso gli stessi stadi (necrosi, frattura da impronta, appiattimento) indipendentemente dall'età del paziente. In futuro, il decorso della necrosi asettica differisce nello scheletro acerbo e maturato. Nei bambini, la necrosi asettica si conclude con il ripristino del tessuto osseo. Ciò è possibile con la rivascolarizzazione dell'area interessata dell'osso, che si verifica durante il processo di crescita del tessuto connettivo in esso. Anche le potenzialità rigenerative della cartilagine sembrano giocare un ruolo a questa età, che si manifesta con iperplasia e cresce anche nell'area colpita. Nel risultato della malattia, l'osso rimane deformato, ma la sua struttura viene ripristinata completamente o quasi completamente. Un tale corso di necrosi asettica nei bambini ha portato alla selezione di un certo numero di stadi, che riflettono la crescita della cartilagine e del tessuto connettivo nell'osso necrotico e processi riparativi nel classico schema di Aksgausen. Negli adulti, la capacità rigenerativa della cartilagine viene persa o drasticamente indebolita: il restauro del tessuto osseo non si verifica e il processo di riassorbimento osseo necrotico viene ritardato per anni, culminando in una grave artrosi con un difetto nell'osso interessato. Ecco perché gli adulti non possono avere le fasi di sviluppo della necrosi asettica, che si riflette nello schema di Aksgausen.

    Una forma speciale di lesione delle parti subcondrali delle ossa è una necrosi asettica limitata, che occupa parte della superficie articolare. L'estensione della necrosi asettica varia da una lesione totale della parte subcondrale dell'osso, piccolo osso del polso o tarsi a variazioni limitate a piccole aree. Al tempo stesso la necrosi asettica limitata differisce in una certa originalità e viene considerata una forma speciale. D'altra parte, la dissezione dell'osteocondrosi Koenig, precedentemente considerata come necrosi asettica limitata, ha un'origine traumatica.

    Esistono 3 gruppi di necrosi asettica:

    • necrosi asettica comune nello scheletro immaturo;
    • necrosi asettica comune nello scheletro maturo;
    • necrosi asettica limitata.

    La necrosi asettica è

    Necrosi della testa dell'articolazione dell'anca: trattamento e conseguenze

    La necrosi asettica è la morte della porzione subcondrale del tessuto osseo con ulteriore distruzione. Questa zona ha una buona innervazione e afflusso di sangue, questo è il motivo del suo frequente danno. Molto spesso l'articolazione dell'anca è suscettibile alla malattia, cioè la testa del femore. Di solito la malattia colpisce gli uomini di mezza età.

    • Cause della malattia
    • Come determinare la necrosi asettica?
      • I sintomi della necrosi asettica
      • Diagnosi di necrosi asettica
    • Trattamento della necrosi asettica
    • Trattamento conservativo della necrosi asettica
      • Modalità ortopedica
      • Terapia farmacologica
      • fisioterapia
      • Terapia fisica
    • Intervento chirurgico
      • Implicazioni di ONGBK

    La malattia porta quasi sempre alla disabilità grave e persistente. È per questo motivo che è necessario identificare e iniziare un trattamento completo della necrosi asettica nel tempo.

    Cause della malattia

    Come è chiaro dal nome stesso, a differenza della necrosi ossea settica, l'agente infettivo non è coinvolto nel processo patologico. La causa principale dello sviluppo della necrosi asettica della testa dell'anca (ONGB) è una circolazione sanguigna scorretta in quest'area. Queste violazioni potrebbero derivare da:

    • L'uso di ormoni steroidei, per esempio, corticosteroidi per lungo tempo.
    • La presenza di varie malattie, ad esempio l'anemia falciforme.
    • Lesioni (frattura, contusione, ecc.) Dell'articolazione dell'anca.
    • Gli effetti delle radiazioni ionizzanti.
    • Uso frequente e prolungato di alcol.

    C'è anche una teoria della posizione ereditaria per l'emergere di questo processo patologico. Al centro di questa teoria ci sono i disordini metabolici congeniti (processi metabolici) del tessuto osseo, che possono creare disordini circolatori in esso. Pertanto, sotto l'influenza di alcuni fattori provocatori (ad esempio, microtraumi, ipotermia, ecc.), La necrosi asettica dell'articolazione dell'anca può anche comparire nei bambini.

    Come determinare la necrosi asettica?

    Di norma, la malattia è suscettibile a entrambe le articolazioni dell'anca. Anche quando un processo patologico unilaterale si verifica all'inizio, in quasi il 95% dei casi, nel giro di pochi anni, anche la seconda articolazione è interessata.

    I sintomi della necrosi asettica

    Il principale sintomo della necrosi asettica è il dolore. All'inizio, si preoccupa solo quando fa dei movimenti, ad esempio, quando cammina, e va completamente verso l'intero arto inferiore. In futuro, il dolore è localizzato nell'area dell'articolazione dell'anca, spesso può andare all'articolazione del ginocchio. La gravità del dolore aumenta con il progredire della malattia.

    I processi patologici che avvengono nell'articolazione, attraverso il tempo, sviluppano un accorciamento dell'arto. Secondo i segni esterni, questo si manifesta con frequenti rotture dell'intera gamba e una zoppia. Come risultato della restrizione dell'arto inferiore colpito di tutti i movimenti, appare l'atrofia dei muscoli glutei e dell'anca. Si "asciugano" e diminuiscono di dimensioni.

    Purtroppo, le prime manifestazioni di necrosi asettica non sono specifiche, questa è la causa principale degli errori diagnostici. Inoltre, i pazienti possono ignorare il dolore e il disagio nell'articolazione dell'anca, che chiaramente non è favorevole alla definizione della malattia nelle fasi iniziali.

    Diagnosi di necrosi asettica

    I principali metodi diagnostici sono la risonanza magnetica (MRI) e l'esame radiologico. Nelle prime fasi dell'ONGB, è particolarmente necessario eseguire una scansione MRI, poiché nelle radiografie non è sempre possibile determinare i cambiamenti iniziali nei processi patologici.

    Secondo la classificazione standard per la necrosi asettica della testa del femore, ci sono 5 stadi di cambiamenti radiologici. La tecnica di trattamento è diversa per ognuno di essi. A volte vengono utilizzati anche la misurazione della pressione all'interno dell'osso, l'ultrasonografia, la scansione di radioisotopi, ecc.

    Trattamento della necrosi asettica

    Nel trattamento di ONBHC, il più importante è il suo inizio precoce. In questo caso, molto più probabilità di successo del trattamento. Tutti i metodi di trattamento della necrosi asettica sono suddivisi in chirurgici e conservativi.

    Trattamento conservativo della necrosi asettica

    Questo trattamento richiede spesso più di un anno. Per questa terapia viene utilizzato un approccio integrato costituito da diversi componenti.

    Modalità ortopedica

    La base del trattamento conservativo è la prevenzione meccanica della formazione delle deformità della testa dell'anca. Per rimuovere il carico da esso utilizzare i seguenti metodi:

    • Diverse opzioni per lo stretching: cerotto adesivo, bracciale, ecc.
    • Riposo a letto
    • Dispositivi ortopedici (MHE, SRH, Atlanta, ecc.).
    • Gomme e medicazioni in gesso.

    Le varietà di scarico, così come la durata dell'immobilizzazione (fissazione) dell'articolazione, sono determinate da uno specialista in diretta dipendenza dal grado di avanzamento del trattamento e dal danno all'articolazione. Questo tipo di trattamento varia di solito da un paio di mesi a diversi anni. Allo stesso tempo, deve essere combinato con fisioterapia e fisioterapia.

    L'eccesso di peso crea un carico aggiuntivo sull'articolazione dell'anca. Pertanto, in questi casi è necessario ottenere una riduzione del peso corporeo.

    Terapia farmacologica

    Nei primi stadi dell'ONGBK vengono prescritti farmaci mirati ad aumentare la microcircolazione nell'articolazione dolorante. Ciò si ottiene riducendo l'ischemia (dissanguamento) nelle aree infette dell'osso cranico, nonché riducendo la tendenza all'eccessiva trombosi e alla viscosità del sangue.

    A questo scopo vengono utilizzati vari vasodilatatori - acido nicotinico, farmaci nasali, ecc. Gli agenti antipiastrinici, pentossifillina e dipiridamolo sono ampiamente usati.

    Certamente farmaci prescritti che regolano il metabolismo del fosforo e del calcio. Per questo compito, i preparati di acido etidronico vengono assegnati, per esempio, insieme ai preparati di calcio e vitamina D.

    Per attivare i processi rigenerativi e rigenerativi del tessuto osseo della testa, vengono utilizzati diversi stimolanti biogenici, ad esempio il corpo vitreo insieme alle vitamine B. Per migliorare le condizioni dell'articolazione cartilaginea vengono prescritti condroprotettori.

    fisioterapia

    Di regola, l'elettroforesi viene utilizzata con vari farmaci. Ad esempio, l'elettroforesi con lidocaina o procaina consente di ridurre significativamente il dolore. Colpisce l'area dell'articolazione dell'anca interessata, la parte lombare superiore e inferiore delle parti vertebrali toraciche.

    • electromyostimulation;
    • laser e terapia magnetica;
    • Trattamento UHF, ecc.

    Vengono utilizzati massaggi dell'arto interessato e della regione lombare.

    Secondo il grado di cedimento delle manifestazioni della patologia, il trattamento viene effettuato in sanatori specializzati in fanghi curativi e balneologici. Assicurati di condurre esercizi di fisioterapia.

    Terapia fisica

    La terapia di esercizio viene utilizzata dalla diagnosi. Una serie di esercizi è prescritta chiaramente su base individuale per ogni area infetta, tenendo conto del grado di malattia della testa dell'anca.

    Le lezioni di ginnastica vengono svolte ogni giorno sotto la supervisione di un medico certificato. L'obiettivo finale di questi esercizi è di ripristinare il normale range di movimento nell'articolazione femorale interessata, nonché di prevenire rigidità e contratture nelle restanti articolazioni dell'arto.

    Intervento chirurgico

    Secondo le statistiche, viene prodotto circa il 10-20% dei pazienti con ONHD. L'indicazione più importante per la chirurgia è la progressione della malattia con lo sviluppo di complicazioni e l'apparente inefficacia del trattamento conservativo.

    Ma oggi, data la varietà dei metodi di trattamento chirurgico dell'ONHA, alcune operazioni vengono eseguite in congiunzione con un trattamento conservativo e sono considerate come un'aggiunta ad esso.

    Al momento ci sono diversi tipi di operazioni che vengono utilizzate per la necrosi asettica della testa. La scelta di un tipo specifico di intervento chirurgico è determinata dallo specialista, tenendo conto di tutte le controindicazioni e le indicazioni per questo trattamento.

    Decompressione della testa dell'anca

    Un altro nome per questa operazione è il tunneling. Utilizzato durante la marcata sindrome del dolore per ridurre la pressione all'interno dell'osso della testa.

    Il principio di funzionamento è di praticare uno o più canali nella testa dell'anca. Spesso questa procedura è combinata con l'introduzione nell'osso delle droghe per migliorare la circolazione del sangue.

    Questa operazione è tecnicamente abbastanza complicata. Il suo compito principale è trapiantare una parte del perone del paziente simultaneamente con la nave. Questo simultaneamente raggiunge due effetti: migliorare l'apporto di sangue al femore e rafforzare il tessuto osseo interessato.

    Purtroppo, non è raro che si formino coaguli di sangue nella nave trapiantata, il che rende questa operazione inefficace.

    Ci sono molte varietà di questa operazione in ONGB. Il più comunemente usato è l'osteotomia intertrocanter. Inoltre, l'escissione della parte dell'anca della testa a livello dei suoi spiedi. Nella posizione stabilita, l'osso è fissato in modi diversi: piastre, viti, ecc.

    Dopo questa operazione, l'area delle superfici articolari aumenta, e allo stesso tempo il centro della necrosi viene spostato nella parte meno carica dell'articolazione. Ciò rende possibile organizzare le condizioni per il suo recupero e la rigenerazione.

    Il significato dell'operazione è quello di creare nell'articolazione dell'anca nuove superfici articolari. Il principio di questa operazione dipenderà dall'area e dal tipo di cambiamenti patologici passati.

    L'obiettivo di questo intervento chirurgico è di ridurre l'intensità del dolore e della zoppia, un aumento del normale range di movimento nell'articolazione dell'anca.

    Il più delle volte eseguito per i pazienti che per qualche motivo hanno controindicazioni all'endoprotesi. Il compito principale di questa operazione è l'organizzazione della fusione artificiale e l'immobilità dell'articolazione per eliminare la sensazione di dolore pronunciata.

    Dopo la rimozione del tessuto osseo infetto da un processo necrotico nell'articolazione, la testa dell'anca è strettamente connessa all'acetabolo e fissata in questa posizione con aste, viti o altri dispositivi.

    L'artrodesi viene utilizzata in una piccola percentuale di pazienti. È considerata un'operazione "paralizzante", perché in futuro questi pazienti avranno una curvatura della regione vertebrale lombare sul lato e una chiara distorsione della pelvi con processi neurologici pronunciati.

    Utilizzato più spesso nelle fasi successive dell'ONGB. Inoltre, è mostrato durante lo sviluppo delle sue complicanze, per esempio, osteoartrosi. È probabilmente l'operazione più popolare per questa patologia.

    Durante questo intervento chirurgico vengono eseguite protesi o sostituzione della testa dell'anca. La protesi è realizzata con materiali completamente compatibili con i tessuti umani: zirconio, titanio, ecc.

    Dopo un intervento chirurgico ben riuscito, il normale range di movimento nell'articolazione viene ripristinato e il dolore viene alleviato.

    Implicazioni di ONGBK

    Con la determinazione tempestiva della malattia e il trattamento iniziato nelle prime fasi della malattia, è possibile ottenere un notevole miglioramento delle condizioni del paziente. In questo caso, più il paziente è giovane, maggiore è la probabilità di una cura quasi completa.

    La progressione della malattia compromette in modo significativo la qualità della vita del paziente e, di norma, porta alla disabilità a causa della comparsa di un'artrosi deformante dell'articolazione dell'anca. Questa complicazione è caratterizzata dalla comparsa di rigidità e contratture nell'articolazione. E insieme a una sensazione di dolore pronunciata, complica notevolmente la vita di una persona. Per questo motivo, non è necessario ignorare anche il minimo disagio alle articolazioni e cercare immediatamente l'aiuto di un medico.

    Cos'è l'osteonecrosi

    L'osteonecrosi, o necrosi avascolare, si verifica a causa di molteplici disturbi che distruggono le articolazioni e portano alla morte delle ossa. Nella maggior parte dei casi, questa malattia colpisce la testa dell'anca.

    Le cause dell'osteonecrosi sono divise in due gruppi principali: diretto e indiretto. Inoltre, sono stati identificati molti fattori di rischio, i più caratteristici dei quali sono il consumo eccessivo di bevande alcoliche, il fumo e l'uso a lungo termine di farmaci a base di glucocorticosteroidi.

    cause di

    La necrosi dell'articolazione dell'anca inizia come conseguenza del normale flusso sanguigno lungo la lunghezza del femore. In assenza di un apporto di sangue stabile, le cellule ossee gradualmente muoiono, l'articolazione dell'anca viene distrutta e l'artrite inizia a svilupparsi. Molto spesso entrambe le articolazioni sono interessate.

    La fascia di età dei pazienti è abbastanza ampia, l'indicatore medio del limite inferiore è di 40 anni. I maschi sono malati più spesso delle donne. Le cause dirette della necrosi sono:

    • Lesioni - fratture, distorsioni, barotrauma.
    • Chemioterapia e radioterapia.
    • Bassa coagulazione e malattie correlate.
    • Glucosilceramide lipidosi (malattia di Gaucher), leucemia.
    • Alcune malattie del tubo digerente.
    • Disfunzione epatica
    • Lupus eritematoso sistemico.
    • Anemia kyuli.
    • Gravidanza.
    • Malattia di Caisson.
    • Trapianto di organi

    In quasi il 15% dei casi, la necrosi si verifica a causa della predisposizione ereditaria, senza una causa pronunciata.

    C'è una teoria tra i medici riguardo al "superlavoro" di un organo, cioè, con l'età, il femore accumula fatica inviando impulsi appropriati al cervello. La risposta è uno spasmo vascolare, accompagnato da ristagno di sangue e deterioramento del flusso sanguigno, che a sua volta porta alla "fame" del tessuto osseo. Questo fenomeno provoca cambiamenti irreversibili nella struttura ossea e la sua distruzione finale successivamente.

    La causa più comune di osteonecrosi è una frattura con spostamento del femore, che è più suscettibile agli anziani. Le fratture scomposte possono colpire i vasi sanguigni che forniscono sangue alla parte superiore dell'osso, causando la morte delle ossa. Questo processo si verifica principalmente nella coscia e non è tipico per altre parti del corpo.

    In assenza di fattori traumatici, si sviluppa la cosiddetta osteonecrosi non traumatica, risultante dal blocco di piccoli vasi che forniscono determinate aree del sangue con sangue. La causa diretta in questo caso sono alte dosi di ormoni, corticosteroidi e consumo eccessivo di bevande alcoliche.

    La necrosi asettica dell'articolazione dell'anca sta progredendo rapidamente, pertanto, si dovrebbe consultare un medico ai primi sintomi della malattia per prevenire le complicanze. Il trattamento tardivo può causare intossicazione del sangue e persino la perdita degli arti.

    sintomi

    L'osteonecrosi attraversa quattro stadi della patogenesi, ognuno dei quali è caratterizzato da diverse manifestazioni:

    • Fase 1 Comincia con un improvviso dolore nella regione pelvica, che si disfa nella schiena, nell'inguine e nelle ginocchia. La sindrome del dolore aumenta di giorno in giorno e già nel terzo giorno diventa difficile da sopportare. La mobilità dell'articolazione allo stesso tempo rimane la stessa.
    • Fase 2 Il dolore non si ferma nemmeno a riposo, inizia il processo di atrofia muscolare e disturbi vascolari. C'è una cosiddetta frattura da impronta, in cui la gamba malata è ridotta in volume, e vi è zoppia a causa della limitata mobilità dell'articolazione. La fase 2 dura da una settimana a diversi mesi.
    • Fase 3 Inizia l'artrosi secondaria: la testa dell'articolazione dell'anca si deforma, l'osso viene distrutto. Il processo causa forti dolori e limita significativamente il movimento. Aumenta la zoppia mentre cammina. La durata della terza fase va dai 6 agli 8 mesi.
    • Fase 4. In assenza di una terapia adeguata per sei mesi o più, l'osso è completamente distrutto, accompagnato da un dolore incessante. Nonostante il movimento estremamente limitato, fa quasi la metà del corpo - i fianchi, la vita e le ginocchia. I muscoli della regione pelvica si atrofizzeranno.

    diagnostica

    Per effettuare una diagnosi accurata in una fase precoce, applicare il metodo di imaging a risonanza magnetica. La necrosi del 2 ° e 3 ° stadio viene rilevata mediante fotografie a raggi X, che mostrano chiaramente il grado di danno alla parte articolare e la gravità della malattia. Non è necessario eseguire una risonanza magnetica in queste fasi.

    Se si desidera identificare la lesione, applicare la scansione del radioisotopo - un'immagine bidimensionale ottenuta da tale studio è molto istruttiva.

    Va notato che la diagnosi della malattia è difficile a causa della mancanza di uno standard di classificazione al fine di determinare correttamente lo stadio e predire l'ulteriore corso della necrosi. I medici classificano le fasi di sviluppo da diversi punti di vista, secondo la pratica consolidata, quindi è estremamente difficile confrontare i risultati di diversi studi. Per decifrare i segni che portano i raggi X, vengono attualmente utilizzati 16 sistemi di classificazione. Quasi il 90% di tutta la ricerca condotta dall'inizio degli anni ottanta del secolo scorso, ha utilizzato principalmente quattro:

    • Fikata e Arleta.
    • Università della Pennsylvania.
    • Associazione di ricerca sulla circolazione ossea.
    • Associazione di ortopedici in Giappone.

    I seguenti parametri sono stati considerati i più accettabili dal punto di vista della sistematizzazione e dell'omogeneità dei dati:

    • I difetti ossei devono avere due fasi: prima e dopo il collasso, la migliore previsione nel primo caso, prima dell'inizio del collasso.
    • La dimensione del settore necrotico deve essere valutata.
    • Meno ossa sono danneggiate, più favorevole è la prognosi.
    • Vengono valutate la dimensione del collasso della parte superiore del femore e il numero di aree compresse.
    • Una piega non superiore a 2 mm ha una prospettiva più positiva.
    • In caso di difetto dell'acetabolo, è necessaria la sua descrizione.
    • La sospetta osteoartrosi limita la scelta del trattamento.
    • L'indice di collasso - un sintomo di una mezzaluna - è necessariamente fisso.
    • Si nota la presenza di sclerosi diffusa e cisti.

    L'interpretazione di fotografie di studi a raggi X che utilizzano il metodo Ficata e Arlet prevede diverse fasi:

    • 1 - la norma;
    • 2 - cambiamenti di natura sclerotica o cisti, la frattura subcondrale è assente;
    • 3 - l'inizio del collasso, come evidenziato dal sintomo della mezzaluna o del bordo sporgente dell'osso subcondrale;
    • 4 - la presenza di osteoartrosi con restringimento della ragadi articolazione e osteofiti.

    trattamento

    Il trattamento della necrosi dell'articolazione dell'anca combina terapia farmacologica, fisioterapia e massaggio. I farmaci farmaceutici prescritti dal medico curante sono i seguenti gruppi:

    • FANS - Diclofenac, Ibuprofen, Piroxicam, Indomethacin. I farmaci in questo gruppo alleviano lo spasmo dei muscoli riflessi, causano dolore e aiutano anche ad aumentare l'attività motoria e ridurre l'infiammazione.
    • Preparativi per l'espansione dei vasi sanguigni - Tental, Theonikor. Nominato per migliorare l'afflusso di sangue all'articolazione ed eliminare il ristagno nei vasi. A causa dell'azione vasodilatatrice, questi agenti normalizzano il flusso sanguigno e alleviano il paziente dai dolori notturni.
    • Complessi vitaminici contenenti calcio e vitamina D - Oksidevit, Natekal D3. L'uso di questi farmaci aiuta a reintegrare le riserve di calcio del corpo e stimola il recupero del tessuto osseo.
    • Condroprotettore - Hondroxide, Glucosamina, Hyaluron, Artra, Alflutol, Dona. Diverse forme di questi medicinali consentono di prescriverle sia localmente che sotto forma di compresse o iniezioni. Condroprotettore efficace in qualsiasi stadio della malattia.

    Nei casi in cui il trattamento non ha l'effetto previsto e la necrosi dell'osso e del tessuto articolare continua, al paziente viene somministrata un'operazione.

    Intervento chirurgico

    Ad oggi, ci sono 3 tipi di operazioni che vengono eseguite con necrosi - decompressione della testa del femore, trapianto della zona danneggiata dell'osso e sostituzione dell'articolazione. Quale tipo di intervento sarà più efficace in ogni caso, il medico deciderà sulla base dei dati del paziente.

    La sostituzione completa o parziale di un'articolazione è il metodo più efficace di intervento chirurgico, che consente di recuperare le funzioni perse anche in situazioni difficili quando c'è una costrizione significativa dell'articolazione e dell'osteoartrosi. In 95 casi su 100, la sostituzione completa dell'articolazione ha avuto un effetto molto positivo sulla salute e sul benessere dei pazienti.

    Grazie alle moderne tecnologie e attrezzature, il funzionamento di un giunto artificiale può essere molto lungo - 15 anni o più. Tuttavia, per i giovani è preferibile la cosiddetta sostituzione parziale dell'organo - artroplastica, durante la quale la testa del proprio femore viene chiusa con un cappuccio metallico. Se l'acetabolo è danneggiato, viene sostituito con lo stesso cappuccio.

    Negli ultimi anni, le operazioni di sostituzione parziale dell'articolazione sono eseguite molto meno frequentemente. La ragione è l'alta frequenza di effetti collaterali sotto forma di reazioni locali nell'articolazione stessa o nelle sue vicinanze, così come il fallimento della protesi, che cessa di piegarsi e non piegarsi.

    A seguito di lesioni o altri fattori, la distruzione ossea può anche influire sull'articolazione articolare del ginocchio. La necrosi asettica dell'articolazione del ginocchio viene trattata con le stesse preparazioni della necrosi dell'anca, in casi estremi la sostituzione dell'endoprotesi è più spesso utilizzata, cioè la sostituzione dell'articolazione distrutta con un analogo artificiale.

    Osteonecrosi bifosfonata

    La malattia della mandibola di natura necrotica deriva dal trattamento di malattie oncologiche con bifosfonati, che sono anche usati nell'osteoporosi o nella malattia di Paget per prevenire la fragilità ossea. L'osteonecrosi in questo caso è una complicazione della terapia antiriassorbimento ed è caratterizzata da morte progressiva ed esposizione del frammento osseo per almeno 8 mesi. Va notato che la diagnosi viene effettuata in considerazione dell'assenza nella storia del paziente del trattamento con radiazioni alla testa e al collo.

    La "sindrome della mascella morta", causata da bifosfonati, è un fenomeno irreversibile e l'interruzione di questi farmaci non garantisce una cura. Tuttavia, seguendo determinate regole aiuterà a prevenire il processo:

    • Una visita dal dentista prima del trattamento oncologico e l'esecuzione di tutte le procedure necessarie per la riabilitazione della cavità orale.
    • Le cartelle cliniche dentali dovrebbero contenere informazioni sulla diagnosi di oncologia e sulla terapia antitumorale utilizzata.
    • È auspicabile che il dentista e l'oncologo abbiano l'opportunità di un contatto reciproco - i numeri di telefono l'uno dell'altro o di altri mezzi di comunicazione.
    • Conformità con tutte le raccomandazioni del dentista sull'igiene orale.

    Necrosi dell'omero

    L'osteonecrosi della testa omerale, o malattia di Hass, è una condizione caratterizzata dalla progressiva distruzione dell'osso spugnoso dell'articolazione della spalla. La malattia è abbastanza rara, la sua comparsa è in gran parte facilitata dall'uso di corticosteroidi. Una caratteristica distintiva di questo tipo di necrosi è l'esclusione di qualsiasi metodo di trattamento conservativo, solo chirurgico.

    Poiché l'omero è coinvolto nella formazione di due articolazioni articolari - l'omerale e l'ulna, con la malattia le loro funzioni motorie sono compromesse. I metodi chirurgici sono utilizzati nella stragrande maggioranza dei casi a causa dello sviluppo rapido e irreversibile della malattia, che porta alla disabilità.

    Riassumendo

    La morte di ossa a causa della scarsa disponibilità di sangue si verifica spesso nelle articolazioni delle articolazioni dell'anca e della spalla, ma può anche interessare altre articolazioni grandi - la caviglia o il polso. Va notato che nelle fasi iniziali la malattia non si manifesta, e solo con un processo distruttivo attivo, il paziente inizia a sentire dolore alla pelvi, alla spalla o alla caviglia. Il trattamento conservativo rallenta il decorso della malattia, ma non sempre: molti pazienti possono solo sperare in un esito favorevole dell'operazione.

    Le possibilità della medicina moderna consentono di ottenere buoni risultati, soprattutto nel caso dell'artroplastica: la funzione motoria dell'articolazione viene completamente ripristinata e il dolore scompare.

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